Un grupo de investigación de la Universidad de Málaga ha logrado prevenir el Alzheimer en ratones que habían sido modificados genéticamente para desarrollar la enfermedad, e incluso ha conseguido que recuperen la memoria cuando ya tenían la afección, con el fin de aplicarlo a los humanos.Según ha asegurado el investigador del Centro de Investigaciones Medico Sanitarias (CIMES) de la Facultad de Medicina de Málaga y líder del grupo autor del trabajo, Zafaruddin Khan, también se ha trabajado con ratas envejecidas, las cuales pierden la memoria cuanto más mayores son, y se ha conseguido que la recuperen o que no la pierdan.
Estos son los últimos avances relacionados con el uso de la proteína RGS14, sobre la que ya trabaja desde hace años este grupo de investigación y que averiguó con anterioridad que permite incrementar más de mil veces la capacidad de memoria de estos animales al estimular su cerebro con esta proteína.
La posibilidad de aplicar este fármaco a la población humana abre la veda para tratar en un futuro la pérdida de memoria que se trata de un problema de salud fundamental en la mayoría de enfermedades neurológicas y neurodegenerativas. Se trata de una biomolécula con posibilidades de uso para desarrollar un medicamento que cure deficiencias en la memoria no sólo en pacientes con patologías neurológicas sino también en la población anciana, según Khan.
En los ratones transgénicos con Alzheimer, la enfermedad aparece a los cuatro meses de vida, por lo que han suministrado la proteína, que actúa en una pequeña parte de la corteza visual del cerebro, a los cinco meses, cuando la enfermedad ya está desarrollada, y los resultados obtenidos fueron la recuperación absoluta de la memoria.
De igual forma, los investigadores introdujeron la proteína cuando los ratones además de tener la afección, son más mayores, con 12 meses de vida en concreto, y el resultado fue también la recuperación.
Una vez comprobado esto, suministraron la proteína en ratones transgénicos pero con tres meses, es decir, antes de que desarrollaran la enfermedad y, según ha indicado el experto, el animal no llegó a perder la memoria, por lo que consiguieron prevenir la enfermedad.
En el caso de las ratas envejecidas, les inyectaron la proteína RGS14 a los tres meses de vida, momento en el que la memoria está intacta, y los resultados que obtuvieron es que no la perdieron, por lo que Khan ha declarado que "una vez que se aplica, dura toda la vida".
Aun así, han probado con ratas de 18 meses e incluso de 24 -momento en el que se encuentran próximas al fin de sus vidas y equivale a la edad en humanos de 80 ó 85- y han logrado que no la pierdan, según el investigador.
El tratamiento se basa en suministrar a los roedores una sola dosis del mismo y según ha indicado el experto, hasta ahora no han encontrado efectos negativos en la aplicación de esta proteína.
Habrá que esperar a los resultados de las investigaciones actuales en las que se aplican la proteína a los monos ya que se tratan de los animales que tienen el cerebro más parecidos a los humanos.
A partir de ahí, tras considerar los posibles efectos, contraindicaciones y demás aspectos que revelarán los resultados de dicho experimento, se estudiará comenzar a probar con los humanos, tras cumplir varios requisitos, según ha detallado Khan.
La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales.
Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian.
La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.
La EA es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, que aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad. Los síntomas de la enfermedad como una entidad nosológica definida fue identificada por Emil Kraepelin,4 mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906.
Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su compañero.
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